Perché non Si Dovrebbe Trattare COVID-19 ARDS Come HAPE

non trattare COVID-19 sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), come se fosse in alta quota edema polmonare (HAPE), un gruppo avvertito.

Insolito osservazioni di ricoverati COVID-19 pazienti, quali l’ipossia senza gravemente ridotta compliance polmonare o un aumento di lavoro di respirazione e di allarme, calma i pazienti con bassa saturazione di ossigeno, ha portato confusione e la speculazione.

ARDS e HAPE condividono alcune somiglianze cliniche, come l’ipossiemia, radiografici opacità e alterata compliance polmonare, Andrew Luks, MD, e Erik Swenson, MD, sia di Harborview Medical Center e l’Università di Washington a Seattle, ha scritto negli Annali della American Thoracic Society.

Tuttavia, “i meccanismi fisiopatologici di HAPE e lesioni polmonari a causa COVID-19 sono fondamentalmente diversi e l’entità non può essere considerato equivalente, il” team ha scritto.

HAPE centri esagerato polmonare ipossica vasocostrizione in modo non uniforme attraverso i polmoni, mentre ARDS in genere è guidato da un intenso host mediata da citochine infiammatorie risposta, il che è vero in ARDS da SARS-C0V-2, il virus che causa COVID-19 coronavirus, come bene. Per ARDS, aumento della pressione arteriosa polmonare è una conseguenza piuttosto che la causa del danno.

I trattamenti per HAPE — sistemica consegnato polmonare vasodilatatori e acetazolamide — non deve essere utilizzato per COVID-19, “in quanto consente di trasferire il rischio di molteplici conseguenze negative, tra cui peggiorato di ventilazione-perfusione di corrispondenza, alterato trasporto di anidride carbonica, ipotensione sistemica e aumento del lavoro respiratorio,” Luks e Swenson ha avvertito.

l’Aumento di ossigeno aiuta in entrambe le condizioni, ma non aiuta a risolvere il danno polmonare in COVID-19 come si fa per HAPE. “Invece, il tempo e l’appropriata terapia di supporto, spesso anche lunghi corsi di ventilazione meccanica invasiva, sono necessarie per permettere ai polmoni di guarire”, Luks e Swenson ha scritto.

vasodilatatori Polmonari come la nifedipina, il sildenafil (Revatio) e tadalafil (Adcirca) può essere utilizzato per ridurre polmonare ipossica vasocostrizione e bassa pressione dell’arteria polmonare. Tuttavia, le lesioni polmonari di pazienti contare su che vasocostrizione per mantenere un’adeguata ventilazione-perfusione di corrispondenza, in modo che questi farmaci sarebbe in realtà essere destinata a peggiorare lo scambio di gas e l’ossigenazione arteriosa ipossico COVID-19 pazienti, gli autori hanno osservato.

È possibile che altri vasodilatatori polmonari (come epoprostenolo o ossido nitrico) potrebbe aiutare alcuni COVID-19 ARDS, perché sono dato da inalazione”, che permette preferenziale la consegna al ventilato regioni del polmone. Selettivamente vasodilatatori in queste aree, che non pregiudica non ventilati regioni, che possono migliorare la ventilazione perfusione di corrispondenza e, di conseguenza, l’ossigenazione.”

respiratorio stimolante acetazolamide non è una buona idea, perché può aumentare la dispnea e precipitare una insufficienza respiratoria per i pazienti già dyspneic e al limite respiratorio alla fatica muscolare, Luks e Swenson ha avvertito. “Inoltre, se il paziente non può aumentare la ventilazione sufficiente, qualsiasi preesistente acidosi metabolica è destinata a peggiorare. Alte dosi e/o compromissione della funzionalità renale, aumento il rischio di red cell CA inibizione che può precipitare hypercapnic insufficienza respiratoria, come accade nei pazienti con BPCO grave e limitata respiratorio riserva.”

Respiratorio stimolante almitrine, anche discussi sui social media per COVID-19, non è disponibile negli stati UNITI ed è stato ritirato in alcuni paesi, perché può causare polyneuropathies.

Ipossia senza gravemente ridotta compliance in COVID-19 potrebbe semplicemente riflettere la fase acuta della presentazione, Luks e Swenson suggerito. “Con l’avvio di ventilazione meccanica prima di quanto fatto, di norma, si può essere semplicemente osservando la prima fase di ARDS in alcuni pazienti.