Perché non diuretici del ciclo?

Anand Swaminathan, MD, MPH (@EMSwami) è un assistente professore e assistente direttore del programma presso il Dipartimento di medicina d'urgenza della NYU / Bellevue a New York City.

Presentazione del caso

Un uomo di 55 anni con una storia di insufficienza cardiaca congestizia (CHF) e ipertensione (HTN) presenta un peggioramento della mancanza di respiro negli ultimi 2 giorni. I segni vitali sono:

HR: 132, BP: 210/110, RR: 35, O2Sat: 83%

Il paziente è in grave difficoltà respiratoria. Una rapida ecografia al posto letto rivela numerose linee B. L'ossigeno supplementare viene avviato e l'O2 sat del paziente aumenta all'86%. Viene posizionata una flebo e un ECG rivela la tachicardia sinusale. Un'infermiera inizia a redigere la furosemide ma tu prendi in considerazione altre opzioni.

sfondo

La CHF è un problema comune negli Stati Uniti con oltre 5 milioni di pazienti che portano la diagnosi e 500.000 nuove diagnosi ogni anno. 1 L'edema polmonare acuto cardiogeno (APE) si verifica quando il sangue torna nel sistema vascolare polmonare portando ad un aumento della pressione oncotica e alla fuoriuscita di fluido negli spazi alveolari. In sostanza, i pazienti stanno annegando. I pazienti con APE soffrono sia di un aumento del postcarico: rendendo più difficile il funzionamento del ventricolo sinistro, sia di un aumento del precarico. Pertanto, gli obiettivi del trattamento devono essere diretti sia alla diminuzione delle pressioni di riempimento cardiaco (precarico) che alla diminuzione del postcarico. Inoltre, l'attivazione neuroormonale peggiora le prestazioni cardiache, aumenta il volume intravascolare e aumenta il tono vascolare. Per decenni, il cardine del trattamento nell'APE sono stati i diuretici dell'ansa: principalmente la furosemide. Il ruolo centrale svolto da questi farmaci evidenzia una mancanza di comprensione della fisiopatologia sottostante della malattia.

Fisiopatologia dell'APE

Negli anni '40 il modello cardiorenale fu proposto per la prima volta come spiegazione predominante per APE. Si credeva che la diminuzione del flusso sanguigno ai reni portasse a una diminuzione della funzione renale e alla ritenzione di liquidi con conseguente sovraccarico di volume. Questa era la base per i diuretici dell'ansa raccomandati. Tuttavia, era chiaro che questo modello era insufficiente in quanto non spiegava perché la malattia progredisse o il riscontro di una maggiore vasocostrizione periferica da studi di monitoraggio invasivo.

Il modello cardiocircolatorio è stato presentato per la prima volta negli anni '70. Questo modello ha sostenuto che la vasocostrizione periferica ha portato a una riduzione della funzione cardiaca e che un aumento del precarico e del postcarico erano al centro del problema. Questo modello ha spiegato molto di ciò che vediamo accadere in APE.

Infine, negli anni '90, i ricercatori hanno stabilito il modello neuroormonale. In questo modello i neuroormoni (noradrenalina, renina, angiotensina, aldosterone) sono sovraregolati nell'APE. Questi composti hanno proprietà vasoattive che portano alla vasocostrizione e aumentano il volume intravascolare. Le attuali raccomandazioni per il trattamento APE si basano sull'integrazione dei modelli cardiovascolare e neuroormonale.

Gestione

Perché non diuretici del ciclo?

L'idea di utilizzare i diuretici dell'ansa si basa sull'idea che i pazienti con congestione vascolare siano sovraccarichi di volume. Diamo un'occhiata alla letteratura attuale qui.

Urban Legend: i pazienti che si presentano con APE sono sovraccarichi di volume.

Zile MR et al. ha dimostrato che mentre la maggior parte dei pazienti con APE ha una maggiore pressione di riempimento cardiaco, la maggior parte non ha avuto un aumento significativo dal loro peso a secco alla presentazione.2

Il 50% dei pazienti ha avuto un aumento di peso minimo (<2 libbre) alla presentazione per APE

Fallick C et al. sostenere che non si tratta di un guadagno di liquidi, ma piuttosto di uno spostamento di fluidi da altri compartimenti, in particolare uno spostamento dalla circolazione splancnica, che normalmente è molto cedevole.

Conclusione: la congestione vascolare rileva un uguale sovraccarico di volume. Più del 50% dei casi di APE non è associato a un sovraccarico di volume significativo.

Tuttavia, molti sostengono che anche in assenza di sovraccarico di volume, c'è così poco svantaggio nel dare una dose di furosemide che dovremmo semplicemente farlo.

Leggenda urbana: i diuretici del ciclo non sono dannosi in APE, quindi somministrali.

Hoffman JR e Reynolds S hanno mostrato che i pazienti che hanno ricevuto furosemide e / o morfina per APE avevano più complicazioni.5 Tuttavia, lo studio era piccolo (n = 57) e aveva più bracci di trattamento.

Francis GS et al. ha descritto come la somministrazione di furosemide abbia effettivamente portato a una diminuzione della funzione del VS, aumento delle pressioni di riempimento del VS, aumento di MAP, SVR, attività della renina plasmatica e livelli di norepinefrina plasmatica.6 In sostanza, la furosemide ha portato all'attivazione del sistema neuroormonale invece di spegnerlo.

Kraus PA et al. ha dimostrato che il PCWP è stato aumentato per i primi 20 minuti dopo la somministrazione di furosemide

Infine, Marik PE et al. riassume le prove. La furosemide riduce la velocità di filtrazione glomerulare, attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, diminuisce la gittata cardiaca e aumenta il postcarico subito dopo la somministrazione.8

Conclusione: i diuretici dell'ansa sono dannosi all'inizio della gestione dell'APE.

I primi 10 minuti di gestione per questi pazienti sono fondamentali, quindi qualsiasi aumento di postcarico, precarico ecc. Sarà estremamente dannoso.

E non dimentichiamo che molti dei nostri pazienti con APE hanno ESRD dove nessuna dose di diuretico dell'ansa li renderà mai diuresi. Se non stiamo usando diuretici dell'ansa, cosa dovremmo fare?

Ventilazione a pressione positiva non invasiva (NIPPV)

NIPPV ha un'azione multifattoriale in APE. Riduce il lavoro respiratorio, gli stent aprono gli alveoli durante l'intero ciclo respiratorio portando a un migliore scambio di gas e, nel caso della NIPPV bilivello, diminuisce il postcarico.

Un certo numero di documenti ha mostrato una diminuzione dei tassi di intubazione e un ridotto utilizzo di terapia intensiva con l'uso di NIPPV. Lo studio più recente ha mostrato una diminuzione dell'ammissione in terapia intensiva dal 92% al 38%.9

La chiave per NIPPV è avviarlo immediatamente su presentazione al DE. Anche se non impedisce l'intubazione, probabilmente aiuterà con la preossigenazione.

Nitroglicerina

Ci sono molti studi che esaminano l'uso della nitroglicerina10, confrontandola con fuorsemide11 e esaminando la terapia ad alte dosi12.

La linea di fondo è che il nitro è raccomandato per tutti i pazienti con APE. Riduce il precarico e a dosi più elevate (> 100 mcg / min) diminuisce il postcarico determinando un aumento della gittata cardiaca e una diminuzione della SVR.8

ACEI

Nel complesso, gli ACEI sono stati meno studiati nell'APE. Il ruolo proposto qui è la chiusura del sistema renina-angiotensina-aldosterone e la diminuzione della spinta neurormonale.

Hamilton RJ et al. hanno scoperto che i pazienti che hanno ricevuto captopril sublinguale in aggiunta alla terapia standard erano più a loro agio e avevano una diminuzione dell'insufficienza respiratoria (non statisticamente significativa).13

Haude M et al. ha dimostrato in un piccolo studio che il captopril sublinguale ha migliorato l'indice cardiaco e la gittata sistolica rispetto alla nitroglicerina.14

Messaggi da portare a casa

1. C'è un ruolo minimo o nullo per la somministrazione di diuretici dell'ansa nelle prime fasi della gestione dell'APE. La maggior parte dei pazienti non è sovraccarica di volume.

2. La cura immediata dovrebbe concentrarsi sulla NIPPV e la somministrazione di nitroglicerina.

3. Nei pazienti con ESRD, la dialisi è ciò che alla fine risolverà il paziente.

Riferimenti / ulteriori letture

Chung P, Hermann L. Insufficienza cardiaca scompensata acuta: formulazione di un approccio basato sull'evidenza alla diagnosi e al trattamento. Mt. Sinai J of Med 2006; 73 (2): 506-27. Zile MR, Bennett TD, St John Sutton M, et al. Transizione da insufficienza cardiaca cronica compensata a scompensata acuta: intuizioni fisiopatologiche ottenute da Chaudhry SI, Wang Y, Concato J, Gill TM, Krumholz HM continui Modelli di variazione di peso prima del ricovero per insufficienza cardiaca. Circolazione 2007; 116: 1549-54. Fallick C, Sobotka PA, Dunlap ME. Cambiamenti di capacità mediati dal simpatico: ridistribuzione del serbatoio venoso come causa di scompenso. Circ Heart Fail 2011; 4: 669-75. Hoffman JR, Reynolds S. Confronto di nitroglicerina, morfina e furosemide nel trattamento del presunto edema polmonare preospedaliero. Chest 1987; 92: 586-93. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, Olivari MT, Levine B, Cohn JN. Risposta vasocostrittore acuta alla furosemide per via endovenosa in pazienti con insufficienza cardiaca congestizia cronica. Ann Int Med 1985; 103 (1): 1-6. Kraus PA, Lipman J, Becker PJ. Effetti acuti del precarico della furosemide. Il petto. 1990; 98: 124-8. Marik PE, Flemmer M. Revisione narrativa: la gestione dell'insufficienza cardiaca scompensata acuta. J Intensive Care Med 2012; 27: 343-53. Liesching T, Nelson DL, Cormier KL, Sucov A, Short K et al. Studio randomizzato di pressione bilivello rispetto a pressione positiva continua per edema polmonare acuto. J di EM 2014: 46 (1): 130-40. Bussmann W, Schupp D.Effetto della nitroglicerina sublinguale nel trattamento di emergenza dell'edema polmonare grave. Am J Card 1978; 41: 931-936. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z et al. Studio randomizzato di isosorbide dinitrato ad alte dosi più furosemide a basse dosi contro furosemide ad alte dosi più isosorbide dinitrato a basse dosi nell'edema polmonare grave. Lancet 1998: 351: 389-93. Levy P, Compton S, Welch R, Delgado G, Jennett A et al. Trattamento dell'insufficienza cardiaca scompensata grave con nitroglicerina per via endovenosa ad alte dosi: un'analisi di fattibilità e risultati. Ann di EM 2007; 50: 144-52. Hamilton RJ, Carter WA, Gallagher JE. Miglioramento rapido dell'edema polmonare acuto con captopril sublinguale. Acad Emerg Med 1996; 3: 205-12. Haude M, Steffen W, Erbel R, Meyer J. Somministrazione sublinguale di captopril rispetto alla nitroglicerina in pazienti con grave insufficienza cardiaca congestizia. Intl J Card 1990; 27: 351-9. Mantuani D, et al. Ecografia al posto letto a tre viste per la differenziazione della sindrome da distress respiratorio acuto dall'edema polmonare cardiogeno. Am J Emerg Med. 2012 settembre; 30 (7): 1324. Lobo V, et al. Ecografia toracica. Crit Care Clin. 2014 gennaio; 30 (1): 93-117. Condividi questo:

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53 pensieri su "Furosemide nel trattamento dell'edema polmonare acuto"

1. Sa'ad Lahri dice: 23 gennaio 2014 alle 15:27

Ottima recensione… grazie. Volevo solo aggiungere che la somministrazione di furosemide può portare a squilibri elettrolitici come ipopotassiemia, iponatremia e ipomagnesiemia che possono causare o addirittura esacerbare aritmie cardiache e aumentare il rischio di morte cardiaca improvvisa. L'altro problema è lo sviluppo della sindrome cardio-renale e il peggioramento della funzione renale. Penso che la chiave sia delineare e riconoscere l'edema polmonare cardiogeno acuto (fluido ridistribuito e volume impoverito) rispetto ai pazienti con sovraccarico cronico di liquidi ed esacerbazioni acute di CHF dove la diuresi è ancora un pilastro.