Furosemide – DrugBank

La furosemide è un potente diuretico dell'ansa che agisce sui reni per aumentare la perdita di acqua dal corpo. È un derivato dell'acido antranilico.9 La furosemide è utilizzata per l'edema secondario a varie condizioni cliniche, come esacerbazione di insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza epatica, insufficienza renale e ipertensione.10 Agisce principalmente inibendo il riassorbimento degli elettroliti dai reni e migliorando l'escrezione di acqua dal corpo. La furosemide ha una rapida insorgenza e una breve durata d'azione ed è stata utilizzata in modo sicuro ed efficace sia in pazienti pediatrici che adulti.1 L'uso della furosemide è particolarmente vantaggioso in contesti clinici che richiedono un farmaco con un maggiore potenziale diuretico. Oltre alle formulazioni orali, è disponibile anche la soluzione per la somministrazione endovenosa e intramuscolare, che è tipicamente limitata a pazienti che non sono in grado di assumere farmaci orali o per pazienti in situazioni cliniche di emergenza.9

Struttura per Furosemide (DB00695)

– Acido 2-Furfurilammino-4-cloro-5-solfamoilbenzoico
– Acido 4-cloro-5-sulfamoil-N-furfuril-antranilico
– Acido 4-cloro-N- (2-furilmetil) -5-sulfamoilantranilico
– Acido 4-cloro-N-furfuril-5-solfamoilantranilico
– Frusemide
– Furosemid
– Furosemida

– Furosemide
– Furosemidu

– Furosemidum

  • LB-502
  • NSC-269420

Farmacologia

La furosemide è indicata per il trattamento dell'edema associato a insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica e malattie renali, inclusa la sindrome nefrosica, negli adulti e nei pazienti pediatrici.9

La furosemide orale è indicata da sola per il trattamento dell'ipertensione da lieve a moderata o dell'ipertensione grave in combinazione con altri farmaci antipertensivi.12

La furosemide per via endovenosa è indicata come terapia aggiuntiva nell'edema polmonare acuto quando si desidera una rapida insorgenza della diuresi.9

Edema polmonare acuto Edema Pressione sanguigna alta (ipertensione)
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Furosemide gestisce l'ipertensione e l'edema associati a insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi e malattie renali, inclusa la sindrome nefrosica. La furosemide è un potente diuretico dell'ansa che lavora per aumentare l'escrezione di Na + e acqua da parte dei reni inibendone il riassorbimento dai tubuli prossimali e distali, nonché dall'ansa di Henle.9 Funziona agisce direttamente sulle cellule del nefrone e modifica indirettamente il contenuto del filtrato renale.8 Infine, la furosemide aumenta la produzione di urina dal rene. La furosemide legata alle proteine viene rilasciata al suo sito di azione nei reni e secreta tramite secrezione attiva da trasportatori organici aspecifici espressi nel sito di azione luminale.4,9

Dopo somministrazione orale, l'inizio dell'effetto diuretico è di circa 1 ora e 1,5 ore 9, e il picco dell'effetto viene raggiunto entro le prime 2 ore.10 La durata dell'effetto dopo somministrazione orale è di circa 4-6 ore ma può durare fino a 8 ore.12 Dopo la somministrazione endovenosa, l'inizio dell'effetto avviene entro 5 minuti e il picco dell'effetto viene raggiunto entro 30 minuti. La durata d'azione dopo somministrazione endovenosa è di circa 2 ore. Dopo la somministrazione intramuscolare, l'inizio dell'azione è in qualche modo ritardato

La furosemide promuove la diuresi bloccando il riassorbimento tubulare di sodio e cloruro nei tubuli prossimali e distali, nonché nella spessa ansa ascendente di Henle. Questo effetto diuretico si ottiene attraverso l'inibizione competitiva dei cotrasportatori sodio-potassio-cloruro (NKCC2) espressi lungo questi tubuli nel nefrone, impedendo il trasporto di ioni sodio dal lato lumenale al lato basolaterale per il riassorbimento. Questa inibizione si traduce in una maggiore escrezione di acqua insieme a ioni sodio, cloruro, magnesio, calcio, idrogeno e potassio.10 Come con altri diuretici dell'ansa, la furosemide riduce l'escrezione di acido urico.8

Furosemide esercita effetti vasodilatatori diretti, che si traducono nella sua efficacia terapeutica nel trattamento dell'edema polmonare acuto. La vasodilatazione porta a una ridotta reattività ai vasocostrittori, come l'angiotensina II e la noradrenalina, e una ridotta produzione di ormoni natriuretici endogeni con proprietà vasocostrittori. Porta anche ad un aumento della produzione di prostaglandine con proprietà vasodilatatrici.