Antibiotico trimetoprim più efficace contro gli streptococchi del previsto

Il comune batterio Streptococcus pyogenes è responsabile non solo della scarlattina, una malattia infantile che si presenta con la caratteristica eruzione cutanea, ma anche di molte infezioni suppurative della pelle. L'infezione può essere associata a gravi conseguenze come febbre reumatica acuta e infiammazione dei reni. In Germania, i medici prescrivono solitamente la penicillina, un antibiotico. Nei paesi meno sviluppati, però, la penicillina non è sempre un'opzione. In primo luogo, la penicillina spesso non è disponibile e in secondo luogo si verificano coinfezioni, cioè infezioni concomitanti, da un altro batterio chiamato Staphylococcus aureus e questo microrganismo spesso non è più suscettibile all'azione della penicillina.

Un gruppo di scienziati diretti dal dottor Patric Nitsche-Schmitz dell'HZI ha stretto una collaborazione con il Centro di riferimento nazionale tedesco per gli streptococchi ad Aquisgrana, in Germania, per indagare se l'antibiotico trimetoprim può essere utile in questi scenari. Trimetoprim inibisce un enzima del metabolismo dell'acido folico chiamato diidrofolato reduttasi, che svolge un ruolo importante nella crescita batterica. Trimetoprim impedisce così ai batteri di proliferare nel corpo. In passato, i medici sconsigliavano l'uso di questo farmaco per il trattamento delle infezioni da streptococco. Il ragionamento alla base era la convinzione diffusa che i batteri fossero già resistenti a questo agente, un'idea sbagliata, come sta diventando sempre più evidente. La ragione di questo errore è che i primi studi hanno utilizzato un terreno di coltura che riduce l'effetto antimicrobico del trimetoprim.

Gli scienziati di Braunschweig hanno studiato la resistenza al trimetoprim su campioni di pazienti infetti provenienti da Germania e India. La maggior parte dei campioni era sensibile all'agente. "Questo dimostra che trimetoprim è effettivamente efficace in molti casi di infezione da Streptococcus pyogenes", ha detto Nitsche-Schmitz.

L'attenzione del suo team era anche sui campioni, in cui i batteri non hanno risposto all'agente. Hanno scoperto due tipi di resistenza. "Mutazioni spontanee possono verificarsi nel gene per la diidrofolato reduttasi rendendo trimetoprim non più in grado di attaccare l'enzima modificato, il che significa che diventa inefficace", ha spiegato Nitsche-Schmitz. Il team di Braunschweig ha rilevato una specifica mutazione in questo gene in molti campioni, che rende resistenti gli streptococchi. Inoltre, i batteri possono trasferire copie di varianti modificate del gene della diidrofolato reduttasi ad altri batteri. Questo processo chiamato trasferimento genico orizzontale consente alla resistenza di diffondersi molto rapidamente. Gli scienziati hanno scoperto che due geni di questo tipo sono ulteriori cause di insensibilità.

Lo studio mostra che l'antibiotico trimetoprim è un'opzione terapeutica per le infezioni da Streptococcus pyogenes in alcune regioni geografiche del mondo. La frequenza della resistenza è molto più bassa di quanto si credesse in precedenza e il farmaco è poco costoso, stabile ed efficace nelle coinfezioni da Staphylococcus aureus. "Tuttavia, è come una spada che può perdere rapidamente la sua affilatura", ha detto Nitsche-Schmitz. "Abbiamo trovato tre cause per la rapida diffusione della resistenza.